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2010诊治新进展 ：我国流行病学调查显示，40岁以上人群的慢性阻塞性肺疾病（COPD）患病率为8.2%。

危险因素和发病机制有新认识：吸烟是COPD发病的主要危险因素，但基因因素、长期哮喘、室外空气污染、被动吸烟、生物燃料、职业因素和营养等因素与COPD的发病也密切相关。

危险因素新认识：长期支气管哮喘 成人哮喘患者合并慢性气流受限时，尤其是老年、长期哮喘患者出现不可逆的气流受限；>65岁发生哮喘；放射学检查CT发现有肺气肿；哮喘合并不可逆的气流受限；CT显示支气管壁增厚；疾病病程较长和哮喘严重度明显，出现上述情况时高度提示COPD。

发病机制新认识：T细胞介导的炎症反应参与COPD和肺气肿的发生与发展过程，并与疾病的严重程度相关，提示免疫反应可能在其中起重要作用。更有学者认为，COPD是一种由吸烟引起的自身免疫性疾病。

临床诊断和评估热点：早期诊断是早期治疗的前提。对有危险因素的成年人，有必要通过普查和定期健康体检及早进行常规肺功能测定，从而早期发现肺功能损害的COPD患者。

肺功能：诊断“金标准”： 肺功能是COPD诊断必需的检查项目，通过肺功能测定可明确诊断COPD，并能反映COPD的严重程度。肺功能检查作为COPD诊断的金标准，应进一步得到重视。

COPD分型： A型 ：无或轻微肺气肿，合并或不合并支气管管壁增厚。   E型 ：有肺气肿，无支气 管管壁增厚。 M型 ：有肺气肿和支气 管管壁增厚。

COPD合并症和相关疾病：COPD临床表现为不完全可逆的气流受限，同时也存在肺外表现，如营养不良、骨骼肌萎缩、恶液质、骨质疏松等，并且COPD患者并发缺血性心脏病、心力衰竭、贫血、糖尿病等疾患的几率大大增加，近年来对COPD的合并症和相关疾病的研究进一步深入。

COPD与鼻部疾病：COPD患者常伴有鼻部症状或鼻部炎症性疾病，并与COPD患者病情加重及恶化存在相关性。

COPD与感染：COPD患者经常发生下呼吸道感染，包括急性和慢性感染。

COPD与肺动脉高压：心血管疾病是COPD最重要的合并症，也是导致COPD患者死亡的首要原因。

COPD与糖尿病：COPD患者的糖尿病患病率增加，即使在轻度COPD患者也如此，其机制尚不清楚。

COPD与肺纤维化：临床上常常可以发现某些合并肺气肿的COPD患者可合并肺纤维化。吸烟是COPD的重要危险因素, 目前认为多种间质性肺疾病也与吸烟相关。

COPD与骨质疏松：COPD患者的骨质疏松发病率高，骨质密度低，COPD的早期即可存在骨质疏松。晚期COPD（GOLD Ⅳ 级）的患者骨质疏松发病率约为75%。COPD患者发生骨质疏松的危险因素有：老年、活动减少、营养不良、骨质密度低、长期大剂量糖皮质激素的应用（包括口服和吸入）等。COPD本身似乎也是骨质疏松的危险因素，其原因可能为系统性炎症。

COPD与肌萎缩：COPD患者常见骨骼肌无力，肌无力可能要早于恶液质。研究表明，COPD患者的骨骼肌结构和功能有所改变，晚期COPD患者的骨骼肌明显萎缩，与呼吸功能、活动耐量、健康状况和死亡率增加相关。肌萎缩可导致患者急性加重反复住院，甚至需要呼吸机支持，故肌萎缩可为COPD患者死亡率的独立危险因素。系统性炎症是COPD患者体重减轻和肌肉萎缩的重要原因。

三联疗法 ：近来研究表明，COPD进展的患者中可应用“三联疗法”——即：吸入长效β受体激动剂＋吸入糖皮质激素＋吸入噻托溴铵，具有显著的疗效。应用“三联疗法”的患者肺功能、临床症状和生活质量等均获得显著改善，尤其急性加重减少了62％。支气管扩张剂：支气管扩张剂是目前治疗COPD主要药物。（沙丁胺醇、特布他林等 ）吸入糖皮质激素： 吸入激素在COPD中的疗效不如哮喘明显，原因在于COPD的气道炎症由中性粒细胞所致，吸入激素对这种炎症的疗效并不显著。茶碱：低剂量吸入茶碱具有恢复糖皮质激素（ICS）抗炎活性的潜在作用，而且长期治疗可能会改善疾病的结局。罗氟司特：罗氟司特为一种用于治疗COPD 的新型选择性磷酸二酯酶-4（PDE-4）抑制剂，也是首个口服的COPD 抗炎药物，主要用于重度和极重度COPD的维持治疗。可有效地改善临床症状，改善患者的肺功能，降低COPD急性加重的发生频率。如果COPD患者有频繁发作的急性加重，则可在长效支气管扩张剂基础上添加罗氟司特。β1受体阻滞剂：既往普遍认为β1受体阻滞剂不能应用于COPD患者的治疗，因为这类药物能够引发支气管痉挛。然而，COPD患者患有冠心病的风险增加，而β1受体阻滞剂在治疗这些心血管疾病中起到关键作用。目前，β1受体阻滞剂在治疗冠心病和充血性心力衰竭中的疗效已得到证实，其疗效优，副作用少，在COPD患者中不应被禁用。